Göran Schmidts hemsida



Main menu: Start | Rörö | Skapelsefrågan | Bibelrelaterat | Kontakt

Makaonfjäril


Main menu: Tre goda skäl | Artiklar/Debatter | Recensioner | Från skapelsens smörgåsbord | Q&A |

Biologisk information - vad är det?


Lars Johan Erkell publicerade i oktober 2014 en artikel på den så kallade "Biolog(g)en" med rubriken "Biologisk information - vad är det?".

Jag bemötte hans argument för en gradvis evolution av allt levande, varefter följande dialog utvecklades. Den kom att fortsätta längre än någon av oss nog hade trott och/eller önskat. Kanske (?) är den avslutad i och med mitt senaste inlägg nu i februari 2018. Vi får väl se hur det blir med den saken ;). Jag har valt att hänvisa till Erkells inlägg i form av länkar till Biolog(g)en mellan mina egna finns i form av löpande text (och pdf:er).

Erkells första inlägg hittar du här: här (extern länk i separat fönster).

Biologisk information - vad är det? - En första replikArtikeln i pdf-format

Göran Schmidt november 2014


Erkell försöker med den här artikeln torgföra sin evolutionära tro och övertygelse att den biologiska information som kodar för den levande världens alla sinnrika strukturer och funktioner kan förklaras av banala genkopieringar och att det inte finns inomvetenskapligt stöd för något annat synsätt.

Han nämner pulsarer som exempel på hur även strikt materiella företeelser ger upphov till information på den statistiska nivån. Men det hade gått lika bra att studera vindbrus, vågornas rörelse i havet, en pendels svängningar eller strukturen i en snökristall. Dessa processer har alla det gemensamt att de speglar en kombination av slump och nödvändighet (naturlagar) och uteslutande genererar en rudimentär nivå av information som inte alls är representativ för den som kodar för uppbyggnaden och funktionen hos levande organismer.

Det är just därför som Werner Gitt förespråkar ett informationsbegrepp som utesluter den rent statistiska delen av information och enbart fokuserar på meningsbärande sådan, d v s så som vi i dagligt tal brukar referera till information. En dagstidning som bara skulle innehålla slumpmässiga (ldjfriwnfjfiöpwkntyqqgybybhhhybggf) eller lagbundna (abcabcabcabcabcabcabcabcabc) sekvenser av bokstäver skulle vi i praktiken anse sakna information, trots att den, åtminstone i det första av exemplen, faktiskt skulle innehålla större mängd shannoninformation än en text skriven på svenska eller något annat språk. Det är därför ett fundamentalt missförstånd av Erkell när han påstår att Gitt skulle ha förbisett den statistiska nivån av informationen när han formulerar sitt första teorem. Tvärt om – det är som ovan nämnts just för att denna aspekt av information är irrelevant med avseende på levande system (eller en text som den här).

Minst sagt magstarkt blir det när Erkell, som gissningsvis aldrig studerat informationsteori närmare, cyniskt påstår att Werner Gitt, som är professor inom just detta område, missförstått grundläggande begrepp som Shannoninformation. Han lär ha läst Gitts avhandling med högst selektiva filter i sina glasögon. Appendix 1 i Gitts arbete behandlar just detta. Dessutom har Erkell läst slarvigt: "Detta skulle gälla alla typer av information" skriver han. Men det är rent vilseledande. Vad Gitt uttryckligen skriver är att den information som präglar tekniska och biologiska system och kommunikationssystem karakteriseras av högre informationsnivåer än Shannoninformation. Dessa nivåer är kopplade till syfte, mål och funktionalitet. Det är också först på denna nivå som informationens icke-materiella natur uppträder. Som exempel på detta illustrerar Gitt hur ett specifikt meningsfullt begrepp kan formuleras på en mängd olika språk. Begreppet som sådant är språköverskridande och därmed immateriellt till sin natur, till skillnad från representationerna av det. Ett annat sätt att illustrera saken vore att göra en utskrift av den här artikeln, klippa sönder den i småbitar med en bokstav, skiljetecken eller mellanslag på varje bit och lägga dem allesamman i en plastpåse. I materiell mening innehåller påsen samma sak som originaldokumentet, men den immateriella delen – informationen – vore för evigt borta. Det är samma aspekt av information som Stephen Meyer refererar till när han slår fast att materiella orsaker saknas.

Dessa högre nivåer av informationsbegreppet går bara att underminera genom en medveten reduktionism eller under täckmanteln av en strikt metodologisk naturalism. Erkell håller krampaktigt fast vid båda dessa. Säkert är det därför han refererar till Stanford Encyclopedia of Philosophy. Slutklämmen i artikeln Biological Information lyder nämligen: "The result is to obscure the ontological side of evolutionary theory, which can and should remain straightforwardly materialistic." (min understrykning). Med andra ord – det kan inte finnas en immateriell dimension av den biologiska informationen eftersom endast strängt materialistiska ursprungsteorier ska och bör få lov att finnas.

Mot slutet av sin artikel utbrister Erkell ett triumfatoriskt: "Det är alltså visat, teoretiskt och empiriskt, att evolutionära processer kan öka informationen i biologiska system." Som bevis för sin tes anför han genduplikationer, d v s mutationer som innebär att vissa gener fördubblas eller flerfaldigas. På det viset, menar han, kan informationen på den statistiska nivån öka i en organism.

Visst är det så.

Men den saken kunde Erkell lika gärna ha illustrerat genom att kopiera några godtyckligt valda meningar i sin artikel och klistra in dem på ytterligare några slumpmässigt valda ställen i syfte att få mer sagt. Alternativt kunde han ha tagit sig en tupplur med ansiktet tryckt mot tangentbordet. Det skulle ha tillfört artikeln avsevärda mängder Shannoninformation. Men knappast några bättre argument.

Påståendet att "den ena genkopian (kan) mutera och få en förändrad funktion" saknar mig veterligen empiriskt stöd och bygger uteslutande på ett evolutionärt försanthållande vid komparativa DNA-studier. Jag har behandlat detta i min debatt med professor Dan Larhammar (se: 2002-2007 Debatten i Biologen här intill).

Slutligen: Eftersom det ännu inte existerar någon enkel teknisk definition som ringar in alla aspekter av den biologiska informationen (eller annan meningsfull information heller för den delen), så väljer Erkell att avfärda designföreträdarnas slutsatser som "meningslösa" och "oanvändbara". I stället lyfter han fram ett antal datorsimuleringar som påstås bevisa att biologiska system kan öka sitt informationsinnehåll genom slump och naturligt urval. Jag behandlar dessa under 2014: Information och funktion – en replik”.

Erkells svar på ovanstående inlägg från december 2014 finner du via följande länk: Biologisk information - vad är det? - Erkell replikerar (extern länk i separat fönster).

Biologisk information - vad är det? - En andra replikArtikeln i pdf-format

Göran Schmidt, december 2014

Lars Johan.

Fortsatta missförstånd om informationsbegreppet

Du skrev i din första artikel:

"Vi kan på jorden registrera signaler som sänds ut av pulsarer långt borta i rymden. Signalen består av regelbundna pulser överlagrade med brus. Denna signal kan enligt Gitt inte innehålla någon information, eftersom den alstras av rent materiella processer." (min understrykning)

Sedan skriver du i din replik på mitt svar att Werner Gitt "inte alls" förespråkar "ett informationsbegrepp som utesluter den rent statistiska delen av information och enbart fokuserar på meningsbärande sådan".

Jag får inte den ekvationen att gå ihop. Får du?

Min välvilliga tolkning är att du ändå förstått Gitts (och min) poäng – även om du inte håller med i sak – nämligen att den lägsta, statistiska, "Shannondelen" av det vi i dagligt tal kallar information, är irrelevant i det sammanhang vi diskuterar, nämligen levande system och deras uppkomst. Du borde inte ha kunnat missa det om du verkligen läst Gitts artikel ordentligt. Han skriver t ex:

“…information according to Shannon does not relate to the qualitative nature of the data, but confines itself to one particular aspect that is of special significance for its technological transmission and storage. Shannon completely ignores whether a text is meaningful, comprehensible, correct, incorrect or meaningless." (mina understrykningar)

Vidare…

Theorem 3:" Since Shannon’s definition of information relates exclusively to the statistical relationship of chains of symbols and completely ignores their semantic aspect, this concept of information is wholly unsuitable for the evaluation of chains of symbols conveying a meaning."

Och vidare…

“Theorem 9:"Only that which contains semantics is information."

Ditt påstående att Shannoninformation skulle handla om något mer än ren statistik bygger på en missuppfattning. Det handlar inte om någonting annat än en strängt matematisk modell för att omvandla symboler till bitar av information totalt oberoende av om de bär någon meningsfull information eller inte. Det framgår dessutom med tydlighet om du läser Talkoriginsartikeln du själv hänvisar till: "…Shannon, who purposely modeled information sources as producing random sequences of symbols".


Bevisen i den virtuella världen?

Schneider – liksom Richard Dawkins och programmakarna bakom Avida, Tierra och andra "evolutionssimuleringar" – gör anspråk på att deras mer eller mindre intelligent konstruerade mjukvaror skapar information genom slumpmässiga förändringar ("mutationer") och selektion. Sådana anspråk kan vem som helst göra, i synnerhet så länge man kan gömma sig bakom en dimridå av att de väsentliga nivåerna av information ännu så länge är omöjliga att kvantifiera.

Var och en är fri att stödja sig på den typen av dessa virtuella gestaltningar av den verkliga världen i sin strävan att finna stöd för sin tro på evolutionen, men sker det okritiskt med kärleken till den egna världsbilden som främsta drivkraft är risken överhängande att man vilseleder både sig själv och andra. Tyvärr är detta alltför vanligt i den vetenskapliga litteraturen - eller populärvetenskapliga som i fallet Dawkins.

I dennes klassiska datorsimulering där han från en godtyckligt vald bokstavssekvens låter slumpmässiga bokstavsutbyten ("mutationer") generera strofen "METHINKS IT IS LIKE A WEASEL" genom en selektionsprocess där han låter varje förändring som stämmer överens med målstrofen behållas av datorprogrammet, är blundern uppenbar. Informationen finns där redan från början som input och "fitnessfunktionen" (selektionsalgoritmen) är medvetet designad för att bokstavssekvensen snabbt ska konvergera mot den på förhand bestämda meningen. Bokstäver slumpas verkligen fram (Shannoninformation) men där är slumpens roll över och intelligent skapad mjukvaruinformation tar över och leder snabbt och obevekligt mot målet och dess syfte – att skapa illusionen om att meningsfull information kan uppstå genom slump och selektion.

I andra datorsimuleringar sker introduktionen av information på ett mer förslaget sätt, men med ett uns av kritiskt förhållningssätt inser man snart var programmakarna stoppar in det i systemet.

I Schneiders fall sker det inte som hos Dawkins genom att redan på förhand definiera en specifik målsekvens, utan snarare genom att specificera ett antal sådana genom ett medvetet val av fitnessfunktion. Genom att man kopplar fitnessen[1] till antalet fel, sedan skapar en programrutin som beräknar antalet fel i varje enskilt fall, väljer ut de med minst antal fel och raderar ett motsvarande antal "individer" med större antal fel, har Schneider lyckats skapa en konvergerande matematisk algoritm. Analyser av Schneiders källkod visar att han dessutom finjusterat programvaran för att få önskad output. Genom alla dessa tillskott av specificerad information (långt över Shannonnivån) designas programmen så att de uppnår sitt syfte – den ovan nämnda illusionen av en ökning av det meningsfulla informationsinnehållet i systemet. Om programmerarna inte hade tillfört tillräckligt med vägledande information så att utfallen blev de önskade skulle de aldrig ha dristat sig att publicera sina resultat. Om det alls är något man bevisar med den här typen av virtuella scenarion för informationsskapande så är det just det motsatta, det erfordrar – just det – intelligent design!

Ett okritiskt försanthållande av att dessa datorprogram simulerar vad som sker i naturen förblir hängande i luften till dess att vetenskapen har metoder att kvantifiera meningsfull information. Till dess måste intuitionen vara vår vägvisare. Dessvärre förefaller intuitionen leda oss i väldigt olika riktningar, beroende på våra preferenser. En prediktion ur designperspektiv är att det en dag kommer att visa sig finnas en konserveringslag för information i analogi med vad som gäller för energi och entropi inom termodynamiken. Vi får väl se.


Talkorigins-kritik av Werner Gitts arbete

Jag har tagit del av den "initierade kritiken" av Gitts arbete på Talkorigins som du hänvisar till. Som vanligt handlar det om att man silar mygg och sväljer kameler. Kritikern Rich Baldwin hävdar, i likhet med alla som värjer sig för idén om Intelligens bakom livets program, att eftersom en till synes meningslös sträng av symboler aldrig kan bevisas vara slumpmässig (sakna andra informationsnivåer än Shannoninformation), och då högre nivåer av information idag är omöjliga att mäta, så är det meningslöst eller rent av ovetenskapligt att ägna tid åt frågan. Baldwin ogillar Gitts slutsatser och avfärdar därmed hans ansats om ett Intelligent upphov till livets information. Inget nytt under solen.

Faktum kvarstår: Livets information som kodar för alla egenskaper och funktioner hos alla levande och utdöda organismer är långt mer sofistikerad än något informationssystem som skapats av mänsklig intelligens. Gitts slutsats att detta implikerar en ofantligt vis Skapare är en högst relevant slutledning. Att avfärda denna som ovetenskaplig samtidigt som hypoteser om kvantfluktuationer och multiversa i elva dimensioner anses som vetenskapliga och "användbara" inom fysikens värld gränsar till det absurda, och kan bara finna sin orsak i att materialismen upphöjts till avgud och förnuftet satts på undantag.


Om informationen från pulsarer vs i DNA

Skillnaden torde vara uppenbar för var och en som gör sig omaket att tänka efter. Kosmiskt brus utgörs till största delen av information på en uteslutande statistisk nivå och saknar alla högre nivåer av information eftersom den speglar slumpmässiga processer. Sådan information är mycket komplex men helt ospecificerad eftersom den är totalt meningslös. Att den sedan kan uppfattas som meningsfull för den som av någon anledning skulle ha förkärlek för just brusupplevelsen förändrar inte någonting i sak.

Den regelbundna strålningen från en pulsar genererar det slag av information som naturlagarna brukar generera i form av mer eller mindre repetitiva och förutsägbara mönster påminnande om vågmärken på en strand eller mönstren i en iskristall. Denna form av information kan oftast komprimeras på liknande sätt som sekvensen abababababababababababababababababababab… kan sammanfattas som (ab)n. Denna information är icke-komplex och förhållandevis ospecificerad, även om fysiker mycket riktigt kan dra vissa slutsatser från den om bakomliggande materiella orsaker.

Den information du just nu läser kan inte förklaras vare sig med hjälp av slumpmässiga processer eller lagbundna processer - den är ett resultat av en mental, intelligent aktivitet, är oförutsägbar och innehåller stora mängder komplex och specificerad och därmed meningsfull information. Bakom den typen av information känner människan bara till en orsak – intelligens. Vi designförespråkare menar på goda grunder att den information som karakteriserar levande organismers arvsmassa även den är både komplex och specificerad [2], eller med Gitts vokabulär – innehåller information på semantisk och apobetisk nivå, och därmed kan förklaras vare sig med slumpmässighet eller naturlagar eller de båda i kombination. Detta faktum att informationen ständigt resulterar i ändamålsenliga strukturer och funktioner i levande organismer bevisar att den underliggande informationen verkligen innehåller dessa informationsnivåer. Det återstår att kvantifiera den.

Fram till dess att motsatsen kan bevisas utgör därför intelligens och avsiktlig design den överlägset bästa förklaringen till den information som kodar för livets mångfald. Evolutionsföreträdare, däremot, har inget annat val än att framhärda i att även detta sistnämnda slag av information kan uppstå – och ständigt uppstår – genom slump och naturlagar i kombination, tvingade därtill av sitt materialistiska förhållningssätt, med den metodologiska materialismen som alibi. Jag har för avsikt att återkomma i detta ämne.

Dessvärre domineras forskarvärlden av personer som alla delar samma rigida skräck för andra förklaringsmodeller än strängt materialistiska, vilket begränsar mångfald och förstärker enfald inom forskningen. Werner Gitt är en bland många som råkat ut för detta.


Om empiriskt stöd för nya funktioner genom genduplikationer

Jag har nu för avsikt att granska de exempel från forskningen som du stödjer dig på i din uppfattning att nya funktioner har bevisats uppstå genom muterade genkopior. Vi kommer att se att bevisvärdet är obefintligt och att en kritisk analys av de samlade forskningsresultaten snarare bidrar till stödet för design/skapelseperspektivet.

a. Maltasenzymer
Till att börja med hänvisar du till Voordeckers et al. som gör anspråk på att ge stöd för hypotesen att antika så kallade "promiskuösa" enzymer över tid har duplicerats, varefter olika duplikat har successivt blivit alltmer specifika i sina respektive aktiviteter. Genom att gradvis mutera befintliga specifika enzymer anser man sig ha "muterat sig tillbaka" till ett hypotetiskt urenzym som förutsätts ha varit promiskuöst i bemärkelsen att det inte varit substrattroget, utan kunnat katalysera flera olika substratreaktioner fast med lägre effektivitet. Därmed, menar man, kan man "bevisa" hur det ospecifika urtida enzymet över tid utvecklats efter flera utvecklingslinjer mot ett antal mer specifika enzymer.

Vid en kritisk granskning av forskarnas resonemang utkristalliserar sig följande tankekedja:

1. Evolutionen är ett faktum. Enzymer har utvecklat nya funktioner genom slumpmässiga mutationer och naturligt urval.

2. Moderna enzymer kan inte utveckla väsensskilda nya funktioner genom slumpmässiga mutationer och naturligt urval, utan kan bara modifiera redan existerande funktioner.

3. Därför måste urtida enzymer ha varit annorlunda än dagens och ägt förmågan att katalysera en bredare repertoar av enzymaktiviteter.

4. Dessa enzymer kom att dupliceras och blev över tid och var för sig allt mer specialiserade.

5. Beviset för att detta verkligen ägt rum är att vi idag påträffar en mängd specialiserade enzymer som följaktligen måste ha evolverats.

Naturligtvis är det omöjligt att veta om de första enzymerna verkligen hade breda substratspektrum om de var mindre specifika än dagens enzymer och om upprepade genduplikationer är den mekanism som lett fram till dagens spektrum av enzymer. Det är evolutionära prediktioner som är omöjliga att falsifiera. Och den uppmärksamme läsaren inser antagligen att resonemanget går ut på att leda i bevis det som redan från början tas för givet – nämligen evolutionens faktum. Vi har alltså att göra med ett cirkelresonemang vilket – tyvärr regelmässigt – utgör grundstommen i den evolutionära tankebyggnaden. Evolutionär storytelling, men bevisvärde = 0.

b. Glukokortikoidreceptorn

Jag har tagit del av artikeln du hänvisar till. Så här sammanfattar forskarna sina sutsatser: “Taken together, our results highlight the potentially creative role of substitutions that partially degrade protein structure and function" (min understrykning).

Lägg märke till att resultaten visar att mutationer förstör proteiners struktur och funktion. Men det visste vi redan. Att minska specificiteten hos enzymer genom mutationer är som att åka pulka i nedförsbacke, det är ingen konst. Att öka den är däremot som att åka med samma pulka i uppförsbacke. Sådant ser man sällan i verkliga livet, men motsvarande förutsätts ha skett ständigt under evolutionen. Att sedan forskarna ser dessa förändringar som "potentiellt kreativa" är ingenting annat än ett uttryck för en evolutionärt motiverad förväntan. Bevisvärde = 0.

c. Protonpumpen

Låt oss se om försöken med protonpumpen ger oss någon revolutionerande ny information. Jag citerar ur forskningsrapporten:

"Reintroducing a single historical mutation from each paralogue lineage into the resurrected ancestral proteins is sufficient to recapitulate their asymmetric degeneration". (min understrykning)

Slående nog är det precis samma visa i detta försök. Man demonstrerar det faktum att mutationer åstadkommer degeneration, vilket är liktydigt med nedbrytning och därmed förlust av information. Historien upprepar sig. Bevisvärde återigen = 0.

Du skriver: "Detta är starka belägg för att hypotesen om evolution via genduplikation är korrekt – hur skulle man annars kunnat få de här resultaten? Har du en alternativ förklaring?"

Ja, definitivt.

Försöken styrker med all önskvärd tydlighet tesen att genduplikationer följda av mutationer och naturligt urval leder till degenererade arvsmassor och förlust av meningsfull information och ingenting annat.

Så till sist ditt avslutande exempel med påstådd "evolution i realtid".

d. Lenskis citratätande bakterier

Du skriver: "Detta handlar alltså om mycket mer än ett försanthållande; det handlar om kunskap som bygger på hypoteser som prövats med observationer och experiment."

Välkommen att läsa min artikel om just detta här.

Bevisvärde? Ja döm själv.

Nej, Lars Johan Erkell. Dan Larhammar har precis lika fel som tidigare. Inget väsentligt har förändrats sedan min debatt med honom för ett antal år sedan. Och jag tycker att du har precis lika fel. Jag har också motiverat varför jag anser det.


Avslutning

Gång på gång påpekar vi evolutionskritiker att det inte går att bygga en evolutionär förmögenhet genom att oavbrutet kränga produkter som utan undantag går plus/minus noll eller med förlust. Inte ens med miljarder år till förfogande vore detta möjligt – tvärt om. Men det verkar aldrig riktigt gå in.

Och för varje dag avslöjar den cellbiologiska forskning nya nivåer av komplexitet som övergår varje försök till naturalistisk förklaring. Idag vet vi att de genetiska programmen till och med innehåller koder inuti andra koder, på liknande sätt som militära underrättelsetjänsters brukar arbeta med dolda budskap.
"Intelligence agencies" heter det visst, om jag inte missminner mig…

Om du nu har för avsikt att på Larhammarvis dränka mig i en uppsjö av referenser till allehanda Talkoriginsartiklar som gör anspråk på att stödja din uppfattning så kommer jag bara att läsa dem om du först själv har försäkrat dig om att de innehåller något mer substantiellt än evolutionära försanthållanden och förluster av genetisk information som i de rapporter du hittills refererat till.

Vänligen men bestämt

Göran


Fotnoter

[1]  Fitness = vad som är "fördelaktigt" för "organismen" och vad som inte är det.   [Tillbaka till texten]

[2]  Tiden och utrymmet räcker inte till för mer ingående motiveringar, men om detta finns mycket att läsa i ID-litteraturen av författare som Stephen Meyer och William Dembski.   [Tillbaka till texten]

Erkells svar på ovanstående inlägg från januari 2015 finner du via följande länk: Biologisk information - vad är det? - Erkell replikerar (extern länk i separat fönster).

Biologisk information - vad är det? - En tredje replikArtikeln i pdf-format

Göran Schmidt, februari 2015

Lars Johan

Det är en helt riktig iakttagelse du gör, att Werner Gitts definition av information går utöver Shannoninformationen. Och det är ju just det som är hans poäng. Han syftar till att komma åt den semantiska – och relevanta – delen av det vi i dagligt tal kallar information. För att sådan innehåller och utgörs av en viss finit uppsättning och mängd symboler, det visste ju redan både Shannon och vi. Den frågeställning som Gitts teorem utgör en ansats till att besvara är: Hur ska vi komma åt den avgörande skillnaden mellan mening och nonsens? Det är denna ansats som du förefaller göra allt i din makt för att marginalisera och ifrågasätta.

Som svar på dina frågor:

1. Ja – det är min totala övertygelse att det är denna kvalitet hos livets programvaror som utgör den nödvändiga förutsättningen för liv.

2. Ja – det är också min övertygelse att denna kvalitet bara kan uppstå i kraft av intelligens, motiverad av det enkla skälet att så är fallet i vår dagliga erfarenhet.

3. Ja – kroppens egna, nedärvda, korrekturläsningsprocesser ("proof reading") förmår inte fullt ut korrigera de mutationer som strålning och andra mutagener i vår omgivning utsätter levande organismer för. Och selektionsmekanismerna har inte den effektivitet som skulle krävas för att eliminera alla de negativa mutationer som till både antal och verkan vida överstiger de få positiva som uppträder. Allt tyder på att konsekvensen av detta är en långsam men obeveklig degenerering av organismernas genom.

Du skriver med eftertryck att "ingenting av detta är vetenskapligt visat". Därför några kommentarer till respektive punkter ovan:

1. Jag har svårt att tro att du kan mena allvar, och än mindre att du kan få medhåll från särskilt många inom forskarvärlden – eller runt kaffebordet därhemma.

2. När det gäller meningsfull information i allmänhet finns det, mig veterligen, ingenting som talar för motsatsen. Att – som du hävdar – analogin mellan information som vi känner den från vardagslivet och bioinformation skulle vara falsk, är på sin höjd en öppen fråga. Men hittills har förståelsen av "vardagsinformation" hjälpt oss dit vi är i upptäckten av bioinformationens principer, vilket tyder på att analogin bör vara tillämpbar även med avseende på dess ursprung.

3. Vetenskapliga fakta ger stöd för vår uppfattning i den här frågan, men huvudfåran i tolkningarna av dessa fakta gör det inte. Men det är knappast förvånande, därför att en rak tolkning av dem underminerar den neodarwinistiska tankebyggnaden. Problematiken som sådan har uppmärksammats av populationsgenetiker som Haldane redan på 50-talet, och senare av Kimura, Conery, Burger, Kondrashov, Crow, Neel, Nachman, Walker, Keightley, Crowell, Higgins och Lynch (2001).
Begränsar vi resonemanget till människan som biologisk varelse är det bevisligen så, att det även i en liten och begränsad population varje generation uppträder milliontals mutationer som det naturliga urvalet skulle behöva eliminera för att förhindra genetisk "erosion" av arvsmassan. Anledningen är en kombination av mycket liten andel positiva i förhållande till destruktiva mutationer, en stark sammanlänkning dem emellan (d v s med varje enskild selekterad positiv mutation medföljer regelmässigt ett större antal medselekterade sammanlänkade destruktiva mutationer) samt ett naturligt urval som inte har tillnärmelsevis den effektivitet som skulle behövas för att motverka degenereringen (mängden miljöbetingat "brus" är alltför stort för att selektionen ska ha någon större framgång). Som en lättläst översikt för den som är intresserad av frågan rekommenderar jag J. C. Sanfords "Genetic Entropy and the Mystery of the Genome" (ISBN 1-59910-002.8; John Sanford är professor emeritus vid Cornelluniversitetet, USA).

Som jag betonat i andra trådar är den metodologiska materialismen en erkänd arbetsmetodik bland både troende och icke-troende forskare, det vet du lika bra som jag. Men jag vidhåller att du i din argumentation använder den som just ett alibi för att à priori utesluta andra tolkningar av vetenskapliga fakta än de du (och många med dig) betraktar som acceptabla. Informationsfrågan är ett exempel på just detta.

Du (och möjligen ett antal av dina troende kollegor) förefaller ha ett dualistiskt synsätt på verkligheten med en uppdelning i en fysisk verklighet parallellt med en religiös föreställningsvärld. Jag delar inte den synen. Ni får givetvis ha vilken tro ni vill. För mig finns det en enda verklighet vars andliga och materiella dimensioner är lika reella. Men jag delar inte din uppfattning att man bör föra in andliga frågor i en vetenskaplig diskussion som den här. I utbildningsvärlden där jag är verksam har vi styrdokument som är mycket tydliga på den punkten. Elever ska lära sig att skilja mellan vad som är fakta och vad som är tolkningar av fakta (eller tro), och vi bör föregå med gott exempel. Du är varmt välkommen till föreningen Genesis hemsida att diskutera frågor om Bibelns trovärdighet och applicerbarhet på världen runt omkring oss. Det borde vara överflödigt att påminna dig om att Biolog(g) inte är rätt forum för den typen av diskussioner. Sedan kan naturligtvis evolutionära tolkningar av naturvetenskapliga fakta användas som argument i ateistiska forum och tolkningar utifrån designperspektiv i teistiska, men det borde knappast vara särskilt uppseendeväckande.


Om datormodeller

För det första är det lite roande att du så envist håller fast vid tesen att information som vi känner den är en falsk analogi till informationen i den levande världen, medan du helt okritiskt förlitar dig på att informationsteknologins simuleringar i en digital och extremt förenklad version av världen ger dig "bevis" för den biologiska evolutionsteorin. Vad motiverar denna inkonsekvens?

För det andra är det bevisligen så, att levande organismer såväl som inprogrammerade fitnessfunktioner i mjukvaran på en dator påverkar sina respektive organismer. Vad jag främst påpekade – och jag alltjämt vidhåller – är att datorsimuleringarna illustrerar att det krävs en stor input av information i form av datorutrustning och programvaror för att simuleringen över huvud taget ska vara möjlig. I analogi med detta äger levande organismer en empiriskt väldokumenterad förmåga till olika slag av anpassningar till skiftande miljöer, bland annat just tack vare deras innehåll av stora mängder (även begränsat till Shannonperspektiv) komplex och specifik information. Slump och selektion kan alltså förklara vissa modifieringar av både de digitala och levande organismerna, men påståendet att denna process utgör mekanismen för hur organismerna en gång blev till förblir hängande i luften. I fallet med datorerna och Avidaprogrammet vet vi dessutom att det bevisligen är osant.


Om genduplikationer

Åter till maltasenzymet. Du verkar inte inse cirkelresonemanget. Låt mig därför formulera om Voordeckers arbetsgång en smula utifrån din beskrivning:

1) Man ställer upp hypotesen att en oerhört intelligent Designer skapat enzymerna med sin höga specificitet från första början, och att varje förändring av deras aminosyrasekvenser därför bör medföra försämrad specificitet.

2) För att pröva hypotesen utvecklar man sedan ett schema för systematiska förändringar av enzymernas aminosyrasekvenser.

3) Man genomför därefter dessa systematiska förändringar i praktiken och undersöker specificiteten hos alla de resulterande enzymmolekylerna.

4) Det visar sig då att samtliga förändrade enzymer har precis de egenskaper man förutsagt – en lägre specificitet. Hypotesen är bekräftad.

Sannolikt skulle du ha invändningar mot slutsatsen. Som motivering skulle du hänvisa till att iakttagelserna även harmonierar med ett helt ett annat scenario, nämligen ett evolutionärt sådant. Exemplet visar att resultaten är förväntade ur både evolutionärt perspektiv och designperspektiv. De kan därför inte användas för att bevisa eller motbevisa förekomsten av vare sig en Designer eller evolution. Därför kvarstår min invändning.

Glukokortikoidreceptorn (GR)
En liten rekapitulation: Genom analys av de moderna enzymernas aminosyrasekvenser och antagandet av deras evolutionära släktskap menar sig forskarna ha rekonstruerat deras förmodade "urenzym". När detta sedan syntetiserades visade det sig uppvisa låg specificitet med avseende på de båda moderna enzymernas substratmolekyler (och ytterligare ett tredje substrat).

Att specificiteten minskar när man manipulerar aminosyrasekvensen hos ett befintligt enzym är, som vi lärt av föregående exempel, precis vad skapelsemodellen också förutspår. Men framtagandet av det hypotetiska urenzymet är inte experimentets huvudpoäng, snarare en utgångspunkt.

Därefter har forskarna visat att om dagens enzymer utvecklats från detta urenzym så har vägen gått via två mutationer som var och en för sig åstadkommer funktionshaveri (bindningsförmågan till substratet minskar i båda fallen till bråkdelen av en procent). Ett enzym med båda dessa mutationer förmår inte binda något substrat över huvud taget. Bara tack vare en tredje mutation, som forskarna därför anser måste ha skett före de båda andra, bibehålls en svag substratkänslighet (likt den moderna GR:s). Bindningsstyrkan är i storleksordningen en procent av det hypotetiska moderenzymets.

Ditt påstående att "GR har fått en ökad specificitet i sin ligandbindning" är därför inte hämtat i forskningsrapporten utan ur tomma luften. Resultaten visar i själva verket raka motsatsen! Förhoppningsvis beror det på att du läst slarvigt, så att det inte är din känslomässiga aversion mot oss evolutionskritiker som får dig att ta dig den friheten. Men inte heller det förstnämnda är någon större merit i sammanhanget. Man borde verkligen kunna förvänta sig mer av dig som gör anspråk på att representera vetenskaplighet. Läs om rapporten och du kommer att finna att Joe Thornton och hans medarbetare faktiskt avfärdar selektionens roll i sammanhanget, och i stället föreslår genetisk drift som drivkraften (eller snarare bristen på drivkraft) bakom (den hypotetiska) processen.

Det finns mycket mer att säga om de här resultaten. Jag kan utveckla det om du vill. De ger definitivt inget stöd för ett evolutionärt utvecklingsscenario utan – tvärt om – goda skäl att avfärda det. Att sedan forskarna själva tolkar resultaten inom ett evolutionärt ramverk förändrar ingenting i sak, sådant råkar det rådande tolkningsfiltret vara.

Ännu en gång bekräftas det sedan länge väl dokumenterade faktum, att mutationer i praktiken undantagslöst minskar specificiteten (och därmed informationsinnehållet) i levande organismers arvsmassor!

Protonpumpen
Jag har inte alls "hakat upp" mig på ordet degeneration. Läser du rapporten kommer även du att inse det fullständigt uppenbart att Thornton syftar på degeneration i ordets etymologiska betydelse, d v s "nedbrytning".
I ett referat av forskningsrapporten kan vi läsa:

"Forskarna drog slutsatsen att ursprungsproteinets funktioner blev uppdelade bland duplikatkopiorna, och att ökningen av komplexiteten berodde på komplementär förlust av ursprungsfunktioner snarare än uppkomsten av nya".

Vidare:

"…de duplicerade proteinerna förlorade sin kapacitet att växelverka med några av de andra ringproteinerna."

Och själv säger Thornton i intervjun:

"Det är anti-intuitivt men enkelt: komplexiteten ökade därför att proteinfunktioner gick förlorade, inte tillkom."

Thornton fortsätter:

"Genduplikationer sker ofta i celler, och det är lätt för felkopieringar i DNA att slå ut förmågan hos ett protein att interagera med vissa kolleger…".

Apropå Intelligent Design läser vi:

"Thornton föreslår att ansamlingen av enkla, degenerativa (nedbrytande – min anm.) förändringar under långa tidsrymder kan ha skapat många av de komplexa molekylära maskiner som finns i dagens organismer. En sådan mekanism motsäger intelligent-design-begreppet "icke-reducerbar komplexitet", påståendet att molekylära maskiner är alltför komplicerade för att ha bildats stegvis genom evolution."

(Samtliga understrykningar mina)

Kan det egentligen uttryckas tydligare?! Thornton har en uttrycklig anti-ID-agenda, men har precis som du fullständigt missförstått begreppet komplexitet så som det används av oss ID-förespråkare. Även om "mer av samma" eller "mer av sämre" i någon mening skulle kunna anses öka komplexiteten hos ett system, så är den formen av komplexitet irrelevant för ursprungsfrågan. Vad som är av betydelse är funktionell komplexitet. Det är enkelt att illustrera poängen:

Antag att system A utgörs av en organism med förmågorna X, Y och Z, och att en mutation ger upphov till system B i form av tre organismer där organism 1 har förmågan X, organism 2 förmågan Y och organism 3 förmågan Z. Vilket av systemen A eller B är då mest komplext? Thornton menar system B. Vi menar att system A är mest komplext, eftersom det utgörs av varelser med fler kombinerade förmågor och att system B är ett degenererat system där de enskilda varelserna var för sig har ett genetiskt lägre informationsinnehåll.

Men framför allt ger en förändring från system A till system B ingen som helst upplysning om hur förmågorna X, Y och Z en gång uppstod, vilket är den egentliga frågan!

Darwinismen gör anspråk på att förklara hur livets strukturer – inklusive protonpumpar som är nödvändiga för att upprätthålla en organisms livsfunktioner - uppkommit. Men det enda man lyckas visa är hur befintliga strukturer och funktioner degenererar. Thorntons försök med protonpumpen illustrerar precis just detta. Han menar dessutom att mutationerna som påstås ha drabbat protonpumpsproteinerna är selektivt neutrala, vilket innebär att den darwinistiska mekanismen selektion dessutom är satt på undantag.

Försöksresultaten tycks alltså bekräfta Michael Lynchs tes om "subfunktionalisering", d v s att en gen med flera olika funktioner dupliceras och de olika kopiorna sedan förlorar en eller flera av de ursprungliga funktionerna, så att slutresultatet blir en uppsättning gener med helt olika funktioner: Problemet har jag redan nämnt - hypotesen förutsätter preexistensen av ett system mer komplext än slutresultatet. Om Lynch har rätt – vilket det mesta tyder på – utgör detta ett starkt stöd för en ursprunglig skapelseakt och en skapelse som befinner sig på ett långsamt sluttande utförsplan.

Austin Hughes är en annan forskare som kommit till en liknande slutsats. Han kallar sin hypotes "PRM" (Plasticity–Relaxation-Mutation). Den går ut på att en "plastisk" (formbar) organism slår sig ner i en viss miljö, där den med tiden utsätts för nedbrytande mutationer och genetisk drift, vilket resulterar i att den med tiden förlorar sin plasticitet och blir mer "nischad". Länk finns här.

Alla dessa exempel harmonierar väl med ett intelligent design-perspektiv, men tämligen dåligt med ett darwinistiskt.

Du har mycket riktigt gett mig tre exempel på att det "faktiskt finns empiriskt stöd för tanken att en duplicerad genkopia har muterat och förändrats", och i samtliga tre fall visar resultaten på någonting helt annat än du menar! Detta handlar inte om kreationistiska spekulationer. Det är ordagrant vad de uttalat anti-kreationistiska forskarna själva uttrycker utifrån empirisk evidens!

Lenskis citratätande baciller
Låt mig citera dig:

"Har du inte klart för dig vad du själv skriver?"
"Har du inte klart för dig vad du själv skriver?"
"Har du inte klart för dig vad du själv skriver?"
"Har du inte klart för dig vad du själv skriver?"
"Har du inte klart för dig vad du själv skriver?"

Hur mycket ny information tillför jag det här inlägget genom att använda mig av kommandona "copy" och "paste"? – Svar: noll.

Om jag inte kan övertyga dig om att duplikationer och mutationer utan selektion är kraftlösa som förklaringsmodell för hur genetisk information uppstår, så är det fullständigt meningslöst att fortsätta debatten. Men då har åtminstone den saken blivit klargjord för dem som tar del av den här diskussionen.

Sammanfattningsvis: Lenskis och Thorntons empiriska iakttagelser är helt samstämmiga och stödjer tesen att Gud i begynnelsen skapade en fantastisk värld som idag befinner sig i degenerering. Bara om man fokuserar på förändringar per se, och blundar för förändringarnas destruktiva karaktär kan man komma till någon annan slutsats. Men att blunda brukar sällan vara en väg till framgång.

Allra sist – Nej vi bedriver ingen "informationskult" i föreningen Genesis. Vi bygger våra slutsatser på empirisk evidens och rationella slutsatser utifrån dem. Din påstående att jag skulle ha läst dina referenser "slarvigt" menar jag mig härmed ha vederlagt. Det återstår för dig att bevisa att jag har tolkat dem fel.

Låt höra!

Erkells svar på ovanstående inlägg från mars 2015 finner du via följande länk: Biologisk information - vad är det? - Erkell replikerar (extern länk i separat fönster).

Biologisk information - vad är det? - En fjärde replikArtikeln i pdf-format

Göran Schmidt, april 2015

Lars Johan

Om livets information

"Du (Göran) bekräftar att du är fullt och fast övertygad om att medveten design hos livets programvaror utgör den nödvändiga förutsättningen för liv, och att det är din övertygelse att denna kvalitet bara kan uppstå i kraft av intelligens."

Ja, det är en helt korrekt iakttagelse. Och det tycks irritera dig gränslöst. Varför då? Du är själv fri att tänka vad du vill om livets uppkomst och utveckling och argumentera för din övertygelse i ljuset av vetenskapliga iakttagelser. Men du förefaller förvägra mig samma rättighet. Vi tolkar samma vetenskapliga data och kommer till olika slutsatser. Du har uppenbarligen gett dig själv det tolkningsföreträdet.

"Informationsbegreppet har hittills inte hjälpt oss särskilt mycket i vår förståelse av hur det genetiska systemet fungerar."

Jag delar inte din uppfattning, utan menar tvärt om att våra insikter i informationsteori utgör ett viktigt verktyg för oss att förstå de genetiska systemen, samtidigt som kunskaperna om cellernas informationsbehandling säkerligen kommer att ge oss idéer om hur framtidens datorer ska kunna designas både effektivare och "intelligentare", just därför att det råder en relevant analogi dem emellan. För att understryka detta – se här! Däremot befarar jag att en evolutionär förväntan att information bara är "funktionella mönster", som du ger uttryck för, verkar hämmande på kunskapsutvecklingen inom området.

"Vad jag ifrågasätter är ditt sätt att utgå från att det finns ett väletablerat biologiskt informationsbegrepp när det inte gör det."

Nu angriper du en egenkonstruerad halmgubbe. När skulle jag ha påstått att det finns ett "väletablerat biologiskt informationsbegrepp"? Det vet vi båda att så inte är fallet. Vad jag däremot ständigt måste upprepa, är att det finns ett stort behov av att komma åt just denna skillnad. Du tycks i och för sig ha svängt så att du nu menar att detta skulle vara ett stort framsteg, och det är onekligen glädjande.

"Intressant tanke att du skulle veta bättre än alla dessa (Haldane och Kimura), som dessutom är experter i ämnet. Jag ser fram mot din redogörelse för fakta i ämnet (med vetenskapliga referenser), samt din förklaring till varför din tolkning skulle vara korrekt medan den vetenskapliga eliten skulle ta miste."

Evolutionen bygger på grundvalen att mutationer och selektion är Orsaken till att vi existerar. Få evolutionister ifrågasätter detta, eftersom det utgör ryggraden i det evolutionära paradigmet. Haldane och Kimura är inga undantag. Som designteoretiker står vi fria från det paradigmet.


Om John Sanfords "Genetic Entropy and The Mystery of The Genome"

Om du verkligen läst John Sanfords bok vet du att han har varit professor vid Cornelluniversitetet i 25 år inom området växtförädling och växtgenetik, har skrivit ett 70-tal vetenskapliga publikationer och på sin meritlista har ett 25-tal patent inom området. Han berättar att mutationsförädling gav ett ytterst magert resultat i relation till den oerhörda optimism och de monetära resurser som investerades i tekniken under några decennier. Ingen har ifrågasatt att organismer, inklusive växter, förändras genom mutationer, och att vissa mutanter i någon bemärkelse kan anses som fördelaktiga ur jordbruks- eller hortikulturell synpunkt. Sanfords poäng är att optimismen historiskt sett ganska snabbt kom av sig. Idag är det i stället huvudsakligen olika former av genmodifiering och riktad mutagenes som tillämpas inom växtförädlingen, bland annat tack vare den teknik som just John Sanford utvecklade! Men detta handlar om intelligent ingenjörskonst och ingenting annat. Att intelligens kan åstadkomma det slumpen inte klarar, det torde inte vara någon nyhet. Nej, Lars Johan, det finns goda skäl att förmoda att Sanfords historiebeskrivning är mer korrekt än din. Men det kommer du givetvis aldrig att acceptera.

Du hänvisar till en kritiker av Sanford vid namn Scott Buchanan, men jag kan inte reda ut inom vilket område han har sin ämneskompetens. Fast det väsentliga för dig kanske är att han är kritiker? Oavsett vilket, så utgörs hans kritik huvudsakligen av följande. Jag bifogar kommentarer:

1. Sanford ska ha mörkat eller tonat ner förekomsten av fördelaktiga mutationer, som t o m kan leda till ökad fitness hos sina bärare.
Kommentar: En missuppfattning. En muterad mikroorganism som utvecklat förmågan att tillgodogöra sig ett nytt substrat har tveklöst ökad fitness i just denna nya miljö. Men i förhållande till vildtypen har mutanten förlorat i funktionell komplexitet på grund av karaktären av de förändringar som skett. Fallet illustrerar den förprogrammerade förmåga till finkalibrering/anpassning som organismer äger. Att denna förmåga dessutom skulle illustrera mekanismen för deras tillkomst är och förblir en obevisad hypotes. Återigen understryks vikten av att kunna skilja mellan förändringar som är fördelaktiga för organismen och sådana som är konstruktiva – vilket regelmässigt utgör en blind fläck för evolutionister.


2. Om den genetiska degenerationen existerar, varför har då inte mikroorganismer råkat ut för genetisk härdsmälta för länge sedan?
Kommentar: Det är en intressant fråga vilka mekanismer det finns hos mikroorganismer som motverkar deras degenerering vid sidan av "vanlig" selektion. Det faktum att bakterier kan förbli livskraftiga t o m efter tusentals år i form av vilsporer och sedan snabbt kan sprida sitt mer ursprungliga genetiska material genom horisontell gentransfer kan vara en av förklaringarna. Men det kan finnas andra.

3. Det finns ingenting som tyder på att människan som art befinner sig i degeneration.
Kommentar: Jodå. Motsatsen är ett faktum och är allmänt accepterad i forskarvärlden. Lika känt är att en starkt bidragande orsak är det låga selektionstrycket, inte minst på industrialiserade människor. Ledande populationsgenetiker har sedan länge uppmärksammat allvarliga teoretiska problem med det evolutionsteorins "primära axiom" (mutationer + selektion = evolution).

Sanford ställer frågan "- Var finns de positiva mutationerna hos människan?" Och frågan är berättigad. Mutationerna som orsakar laktostolerans, sickle-cell-anemi och HIV-resistens kan alla i någon begränsad mening anses fördelaktiga för människan, men det hindrar inte att de till sin karaktär bevisligen är destruktiva. Kanske borde uppmärksamheten ibland lyftas från mikroorganismernas värld, trots att sådana är oerhört mycket lättare att studera.

4. Selektion visar sig mycket effektiv för att återställa fitnessen hos populationer som varit befriade från selektion.
Kommentar: Absolut. Men den springande punkten är om denna mekanism till sin natur är konserverande eller nyskapande. Med tanke på att dagens mikroorganismer förefaller anmärkningsvärt lika forna tiders, så lägger jag min röst på det förstnämnda. Detta i all medvetenhet om att evolutionisten menar att somliga av bakterierna i stället av misstag råkade utvecklas till människor, mangofrukter och marulkar. Själv tycker jag att det låter som ett lätt absurt scenario. Och jag tror att bakterierna skulle hålla med.

5. Duplikationer har bevisligen biologiska effekter.
Kommentar: Utan den minsta tvekan. Och effekterna är praktiskt taget alltid destruktiva för organismen. Möjligen i fallet med doseffekter hos mikroorganismer går det i extrema miljöer att påvisa någon fördel för organismen. Men då i kraft av principen "mer av samma" som inte är någon särskilt effektiv metod för att skapa flygplan av cyklar. Eller människor av bakterier. Det kan tilläggas att en "neutral" duplikation (som inte ger någon effekt på organismen) likväl är till skada för organismen och borde vara utsatt för ett negativt selektionstryck på grund av den energikostnad det innebär att syntetisera arvsmassa till ingen nytta. Trots detta utgör hypotetiska historiska duplikationer oreflekterat kärnan i evolutionismens historieberättande.

6. Mutanters sämre reproduktionsförmåga, deras ibland högre fitness, förekomsten av så kallad trunkeringsselektion, kvasitrunkeringsselektion och synergistisk epistas (icke-biologer kan lugnt hoppa över denna mening) samt hos mikroorganismer horisontell gentransfer räcker som teoretisk förklaring till att den negativa mutationsbelastningen kan elimineras i naturen.
Kommentar: Eftersom de flesta mutationer är recessiva, kommer svagt negativa mutationer att förbli i "genpoolen" utom räckhåll för selektionen. För att motverka ackumulationen av denna typ av mutationer som är den vanligast förekommande, måste det till en så kraftig selektion att det inom ett fåtal generationer skulle leda till att populationen skulle utrotas. Det är enkel matematik. Att svagt negativa mutationer i undantagsfall kan förstärka varandras effekter och ge mer destruktiva effekter än de skulle ha gjort var för sig (synergistisk epistas) kan inte lösa problemet, utan snarare förvärra det genom att mutationernas negativa inverkan på organismerna ökar. Märk att Tomoko Ohta, världsledande populationsgenetiker i sak bekräftar Sanfords slutsatser i detta avseende. Det framgår av Sanfords replik till Buchanan på http://creation.com/genetic-entropy. Möjligheten till horisontell gentransfer är, som redan nämnts, en intressant egenskap hos bakterier som definitivt kan bidra till att minska den genetiska belastningen. Men frågan är hur pass representativa bakterier är gentemot mer komplexa organismer som saknar denna förmåga till utbyte av arvsmassa mellan varandra.

7. "Svagt negativa mutationer kan lika gärna vara svagt positiva"
Jaha…!? Kommentar överflödig.


Naturvetenskapen och metafysiken

"Det är du som vill föra in en skapare/designer i den vetenskapliga diskussionen. Inte jag… Men det är du själv som ställer dig utanför den vetenskapliga spelplanen när du åberopar okända krafter som omöjliggör all hypotesprövning."

Nej, där har du fel. Jag vill inte föra in Skaparen i den vetenskapliga diskussionen per se. Däremot reagerar jag på din och evolutionismens anspråk på tolkningsföreträde med avseende på ursprungsfrågan. Här handlar det inte längre om "science", utan om "scientism", och min enda ambition är uteslutande att klargöra för läsarna skillnaden mellan fakta och tolkningar av fakta, samt nödvändigheten av ett kritiskt förhållningssätt även till frågan om livets uppkomst och utveckling. Idag har vi ett vetenskapligt etablissemang som till blods kämpar för att utestänga all vetenskaplig kritik från scenen, vilket som alltid till sist kommer att visa sig kontraproduktivt. Och du, Lars Johan, är en del av detta etablissemang. Godtrogenheten mot de egna trossatserna, främst bland "rena biologer", är häpnadsväckande, och måste belysas med sakargument och saklig kritik. Det är sådana jag levererar, och kommer att fortsätta att leverera.

Frågan om livets uppkomst och utveckling har en för alla uppenbar metafysisk dimension. Det är just av den anledningen som evolutionskritik alltid väcker frågor om Guds existens och Guds egenskaper. Du hävdar att naturvetenskapliga data pekar mot att slump, naturlagar och långa tidsrymder är tillräckliga som förklaringsmodell för livets komplexitet, medan jag menar att samma data pekar mot en avsiktlig design. I sista fallet hänvisas till en metafysik som inbegriper en Skapare (teism), i första fallet till en lika metafysisk materialism (eller möjligen deism) som tar sig uttryck i ett självskapande universum. Huruvida du håller med om detta eller inte är för övrigt irrelevant i sammanhanget.


Om analogier igen…

"För det första skriver du att jag "envist håller fast vid tesen att information som vi känner den är en falsk analogi till informationen i den levande världen".. Var vänlig förtydliga."

Du har vid upprepade tillfällen ifrågasatt analogier mellan vår teknologiska värld och naturen, inklusive den mellan cellens informationsbehandling och den vi finner inom informationsteknologin. Förklaringen är att du inte anser att den levande världen innehåller information utan "funktionella mönster". Och du menar att "mitt" informationsbegrepp är diffust. Vad ska man då inte säga om din beteckning?! Förklara gärna för läsarna vad du menar med den. Eller så har du bytt fot och erkänner informationsanalogin trots allt? Jag tycker att det vore mycket förnuftigt av dig i så fall.

Angående ditt påpekande om att jag bara nämnt mjukvaror och inte hårdvaror i evolutionssimuleringssammanhanget. Sant. Det var i den parallella tråden "Information och funktion" jag gjorde det. Jag skrev där:

Jag tycker det är lika kul som Erkell med lärande robotar, men det är en gåta hur välutbildade och erfarna naturvetare som han (och alltför många andra) inte genomskådar skälen till dessa robotars förmåga till "anpassning". Den ligger givetvis i de stora mängder komplex och högst specificerad förprogrammerad information som "tankats" in i robotarnas mjuk- och hårdvara, liksom i designen av deras sinnrika och ändamålsenliga "kroppsdelar". Skillnaden mot levande system är bara den, att i den biologiska världen är även ritningarna och rutinerna för framställning och montering av "kropparna" även den lagrad i form av mjukvara."

Jag är övertygad om att läsaren inser att ett datorprogram utan dator åstadkommer lika mycket som biologisk information gör utan DNA, ribosomer, mitokondrier, enzymer och all annan nödvändig rekvisita i en levande cell.

"Experiment är riggade – man skapar en situation som gör det möjligt att studera en viss process eller princip. Skulle det göra arbetet meningslöst?"

Alls inte, men det bör föranleda ett visst mått av kritiskt förhållningssätt. Det är empiriskt belagt att mikroorganismer kan anpassa sig till skiftande miljöförhållanden tack vare att de har en metabolism och en arvsmassa som tillsammans i viss mån äger förmågan att finanpassa organismen till den omgivande miljön. De är och förblir förstås en och samma bakterieart (om man nu inte väljer att finjustera även sin artdefinition). På samma sätt kan Avidaprogrammet på en dator finjustera ett antal virtuella organismer till vissa lika virtuella miljöförhållanden, alltmedan datorn förblir oförändrad. Detta borde inte förvåna någon. Det som frågan ytterst gäller är hur bakterien uppkom, respektive datorn. Och det ligger utanför ramen för dessa försök, till skillnad från vad du vill göra gällande. För det krävs nämligen design.


Om genduplikationer igen

"Nej, det är fortfarande så att det finns empiriskt stöd för tanken att en duplicerad genkopia har muterat och förändrats. Men på något sätt skulle de här exemplen ändå inte räknas."

John Sanfords kritiker Scott Buchanan skriver:

"I am not aware of a study which has followed the genetic path of an organism through gene duplication and a subsequent major refunctionalization, but I would not expect that to be readily observable."

Buchanan säger sig alltså, till skillnad från dig, inte känna till något exempel där duplikation och mutationer skapat någon ny funktion, och förväntar sig det heller inte, med hänvisning till evolutionens svindlande tidsrymder. Men i just det avseendet kanske du inte anser honom lämplig att citera…

Det gör däremot jag. Men inte i så mycket annat.


Maltasenzym igen…

"Exemplet om maltasenzymen skulle, menar du, vara grundat på ett cirkelresonemang, men du har fortfarande inte lyckats förklara vad cirkelresonemanget består i."

Det verkar som att du visst förstår min poäng, och möjligen är det därför du blir så upprörd. Försök som utförs för att pröva en hypotes som formulerats med en viss teori som nödvändig förutsättning kan inte sedan anföras som strikt bevis för att teorin i fråga stämmer. I Voordeckerfallet bär många vägar till Rom. Utgår man från två enzymer med hög specificitet med avseende på två olika substrat och konstruerar en hybrid mellan dem, så är det högst förväntat även ur ett designperspektiv att hybridenzymet visar låg grad av specificitet med avseende på båda enzymerna. Just därför kan hypotesen formuleras även utifrån designteorin och ge lika "trovärdiga" slutsatser.

I ljuset av detta framstår ditt "falsifieringskriterium" som på sin höjd aningen roande.

"Man griper inte hypoteser ur luften, de måste grunda sig på något. Voordeckers utgår från evolutionsteorin."

Du tycks hävda att en vetenskaplig hypotes till varje pris måste vara förankrad i materialismen. Det får du gärna tycka. Men jag hävdar att en designhypotes är lika relevant. Den är förankrad i vardagserfarenheten. Och om observationer visar sig bättre harmoniera med en designhypotes så är det givetvis designspåret vi bör följa. Eller hur? Eller ska vi välja en hypotes som stämmer sämre med iakttagelserna bara för att den utesluter design? Vad är det då för svar vi söker efter – de bästa svaren eller de bästa materialistiska svaren? Jag vet att du anser det sistnämnda. Jag håller absolut inte med, men respekterar din åsikt och kommer inte att fortsätta den diskussionen av det enkla skälet att den inte kommer att leda någon vart.


Glukokortikoidreceptorn (GR) igen...

"Göran, om du läser arbetet ordentligt ser du att det på flera ställen står att mutationerna innebar att GR förlorade sin känslighet för aldosteron. Men den behöll känsligheten för glukokortikoider, och det betyder att specificiteten ökade. Därmed tillkommer förmågan att specifikt reagera på glukokortikoider i höga doser, som vid stress. Så jag menar fortfarande att du läser slarvigt."

Nej då Lars Johan, jag har läst rapporten utan och innan. Den här rapporten redogör inte alls för hur GR-receptorn blev mer specifik, utan i stället för hur en (givetvis hypotetisk) föregångare till GR förlorar mer än 99% av sin känslighet för glukokortikoider (och ett antal andra hormoner) helt i strid med vad du påstår. Det här är inte första gången du vilseleder läsarna genom att läsa slarvigt. Du bara förlorar i trovärdighet genom att hantera sanningen ovarsamt.

"Det finns mycket mer att säga om de här resultaten. Jag kan utveckla det om du vill."

Mot bakgrund av det ovan sagda – Nej tack!


Protonpumpen igen...

"Om sedan resultatet av duplikationen kan anses bra eller dåligt hör egentligen inte till saken."

Ett ytterst märkligt uttalande. är det alltså oväsentligt för evolutionsteorins trovärdighet om slumpmässiga förändringar är uppbyggande eller nedbrytande?!

"Sedan kan man ju tolka detta (degenerationen av protonpumpen proteiner) som "nedbrytning" eller "försämring" om man så vill. Men det behöver man inte."

Nej, men det anmärkningsvärda är att Thornton själv bevisligen gör det, och det bör rimligen väga tyngre än den lexikala innebörden av uttrycket.

"Om vi börjar med ett enzym som har två funktioner och går till två enzymer som har vardera en funktion är det svårt att se att det senare skulle vara mindre komplext… enzymen … kan ha högre specificitet och kan regleras separat. "

Vilken orkester innehar den mest komplexa musikaliska kompetensen - en där varje medlem kan spela 20 instrument eller en där varje medlem kan spela ett enda instrument?

Existerande enzymer är bevisligen specifika. Hypotetiska föregångare förmodas ha varit mindre specifika. Evolutionärt historieberättande som vanligt.


Lenskis citratätande baciller igen…

"Du verkar tro att evolution via neutrala mutationer på något sätt skulle strida mot evolutionsteorin; ingenting kan vara felaktigare. Idag är alla överens om att evolution sker via neutral drift och adaptiv selektion."

Ja, verkligheten börjar komma ikapp evolutionismen i takt med att mutationernas sanna natur och selektionens begränsningar erkänns i allt vidare vetenskapliga kretsar. Men det hindrar inte att evolutionsteorin förmodligen skulle överleva i kraft av sitt paradigm även om det vore 100% genetisk drift och 0% adaptiv selektion. Det finns redan så många referenser till "lyckliga omständigheter" i den evolutionistiska litteraturen att vi snart är där.

"Lenskis bakterier fick en fördel, och offrade ingenting"
Fel, fel!
Känner du inte till att storleken på arvsmassan hos Lenskis bakterier minskade? Förklaringen är troligen att ett antal gener som inte var relevanta i den nya artificiella miljön gått förlorade. Dessa i förhållande till vildtypen genetiskt degenererade organismer skulle med största säkerhet slås ut praktiskt taget omedelbart i en naturlig miljö. De fick alltså en fördel – ja – men priset var högt. Och resultatet var definitivt ingen mer funktionellt komplex organism. Tvärt om. Som vanligt!


Nej, genduplikationer och andra mutationer är ett gissel och orsakar tragedier både bland människor och djur i form av cancer, medfödda sjukdomar och funktionsnedsättningar. För att inte tala om själva åldrandeprocessen. De kan i och för sig bidra till mikroorganismers anpassningsförmåga till extrema miljöer. Men även de får alltså betala ett högt pris.


Erkells svar på ovanstående inlägg från februari 2107 hittar du via följande länk: Biologisk information - vad är det? - Erkell replikerar återigen (extern länk i separat fönster).

Biologisk information - vad är det? - En femte och (kanske?) sista replikArtikeln i pdf-format

Göran Schmidt februari 2018


Om informationsteorins användbarhet
Det här inlägget inleder Erkell med att undra varför forskare inte tillämpar informationsteori vid molekylärbiologiskt arbete. Svaret är givet – molekylär informationsteori är, liksom ID-teorin, en förhållandevis ung vetenskapsdisciplin. I takt med att vi utvecklar verktyg för att matematiskt beskriva bioinformationens funktionella innehåll kommer tillämpningarna att öka, sannolikt exponentiellt. Lee Spetner som jag tidigare refererat till har bidragit, men det finns redan många andra exempel på spännande pionjärarbeten t ex här.

Att ID-forskningen katalyserar den här teoribildningen är naturligtvis hårdsmält för många evolutionister och de måste ofta anstränga sig för att undvika att referera till ID i syfte att undvika kritik från kollegor. Ett talande exempel är här där författarna noga undviker att nämna ID-teoretiker vid namn med motiveringen ”We arbitrarily decided to review only (some of) those contributions that lead to results clearly accepted and acknowledged by the community of biologists.” (författarnas egen kursivering)

Där har vi också orsaken till att CSI kan vara ”väldefinierad” utan att vara ”väletablerad”. Det där är inte konspirationsidéer, det är den krassa verkligheten som tvingar många såväl skapelsetroende som tvivlande evolutionistiska forskare till tystnad. Så ser den verklighet ut som Erkell inte vill kännas vid.

Det är naturligtvis ingen slump att det är först nu i informationsåldern som vi börjat upptäcka och förstå cellernas informationsbehandlingssystem. Tidigare visste vi inte vad vi skulle leta efter och saknade de analogier som idag utgör nycklarna till vår ökande förståelse. Cellen, som förr i tiden tycktes utgöras av ett ointressant grynigt slem (rekommenderad läsning: ”Darwins Black Box” ), har i takt med vetenskapens och informationsteknologins utveckling börjat avslöja lager efter lager av designmarkörer som teleologi, optimering och säkerhetskontroll. Där darwinister förväntat sig skräp och meningslöshet finner vi evidens för häpnadsväckande design och djup ändamålsenlighet.

Erkell uppvisar en stark aversion mot användandet av analogier därför att de leder till för honom oönskade slutsatser. Men analogiresonemang är ett mycket användbart och kraftfullt redskap inom vetenskapen, något jag belägger i min fjärde och sista (?) replik till hans avslutande inlägg under rubriken ”Kan proteiner evolvera nya funktioner”, närmare bestämt här. Erkells kommentar är emellertid förutsägbar: Analogierna må vara användbara men det betyder ingenting alls utöver det. Men det är bara hans personliga åsikt, inte mer än så.

Det borde stämma Erkell till viss eftertanke att ett helt nummer av tidskriften ”Philosophical Transactions of the Royal Society” nyligen (2016) hade temat: ”DNA som information”. Man noterade bland annat att DNA inte bara är ”… a simple linear list of instructions, but a program, with subroutines, callbacks,loops and all thecomplexity that implies.”[3]

Svart är vitt
Erkell hävdar att det inte finns ”någon etablerad betydelse som tydligt skiljer ’konstruktiva mutationer’ från fördelaktiga mutationer … i den vetenskapliga litteraturen.” Det stämmer precis, och det är exakt därför som ID aktualiserar denna viktiga fråga. Argumentet som sådant är kontraproduktivt - om atomteorin en gång i tiden avvisats med hänvisning till att atomer inte diskuteras bland flogistonteorins anhängare så skulle mycket ha sett annorlunda ut idag.

När jag påpekar för Erkell att Richard Lenskis försök med E. coli-bakterier resulterade i att den muterade bakteriestammens genom minskade avsevärt i storlek replikerar han med att: ”…storleken på det totala genomet … är helt irrelevant i sammanhanget.”

Invändningen är begriplig. Eftersom han inte inser att nedbrytande processer och förluster av specificitet/information innebär någon som helst utmaning för evolutionsteorin så är det inte förvånande att han inte heller anser att avsevärda förluster av genetiskt material gör det.

Erkell:

”Positiva och negativa mutationer är inga absoluta kategorier; en mutation som är fördelaktig i en viss situation kan vara ofördelaktig i en annan. Det kan alltså vara svårt att klassificera en viss mutation som entydigt positiv eller negativ.”
Tack för klargörandet, men det förändrar ingenting. Vore det så att läkarvetenskapen delat din syn på mutationer hade tandläkaren för länge sedan slutat med att gå och gömma sig bakom en vägg när han trycker på röntgenknappen och miljörörelsen slutat vara kritisk till kärnkraft. Tesen att mutationer skulle vara en ”neutral” företeelse saknar annan underbyggnad än insikten att evolutionen annars skulle vara otänkbar. Men till den extrema ståndpunkten har evidensen trängt ut evolutionisterna - mutationer, en av de mest förödande och livsfientliga processer som existerar – har upphöjts till en skapande process.

Betraktat genom Erkells reduktionistiska glasögon är det således irrelevant om en mutation bryter ner eller bygger upp så länge organismens fitness ökar. Konsekvensen blir ett Orwellskt: ”Att bryta ner är att bygga upp”.

Ny genetisk information genom duplikationer
Erkell håller fast vid den gamla klassiska tesen att helt ny information skulle uppstå genom att duplicera redan befintlig arvsmassa och att sedan slumpen skapar innovationerna på egen hand, utan hjälp av selektionen i de avstängda genduplikaten.

Jag har tidigare under debatten visat att det scenariot inte är trovärdigt. Ingenting nytt har framkommit som förändrar den saken. Genom att tillämpa copy-paste (duplikationer) tillförs ingen ny information till en text, men det uppstår en merkostnad i form av trycksvärta och cellulosa.

Erkells och evolutionismens föreställning om hur alla nya funktioner har uppstått genom små gradvisa steg bygger på flera obevisade och icke-trovärdiga antaganden:

1. Samtliga egenskaper måste redan från början ha existerat i någon primitiv bemärkelse långt innan de behövdes. Mer specifikt, för att ett nytt enzym ska kunna uppstå, måste det alltså redan föreligga med en struktur som medger åtminstone en rudimentär aktivitet innan selektionen kan börja förfina den. All experimentell erfarenhet understryker nödvändigheten av detta, inklusive dem Erkell har refererat till. Mutationer och selektion kan med botanikern Hugo de Vries ord förklara ”survival of the fittest” men däremot inte ”arrival of the fittest”. Att organismvärldens alla egenskaper ursprungligen skulle ha förelegat i en primitiv form är ett rent metafysiskt antagande som inte stöds av evidens.

2. Även om så varit fallet, skulle det ha varit irrelevant såvida det inte dessutom existerat reella möjligheter för dessa egenskaper – tex enzymspecificiteten – att steg för steg förbättras till de nivåer som egenskaperna har idag. Inte heller för detta finns någon evidens.p> Slutsats: Evidensen pekar mot intelligent design! Här en referens till ID-forskning på området.

Om John Sanfords rön
Erkells kritik mot John Sanfords argumentation i ”The Mystery of the Genome” (och kemisten Scott Buchanan vars synpunkter han bygger den på) är osaklig. Sanford har själv vederlagt Buchanans kritik här.

Men kritiken är förväntad. Sanfords slutsatser är hårda att smälta för evolutionister eftersom de sätter yxan mot roten av den naturalistiska skapelseberättelsens grundekvation att mutationer + selektion = evolution. Det säger sig själv att evolutionsteorin inte kan tolerera en ackumulation av övervägande skadliga mutationer över tid, den kräver tvärt om att skadliga mutationer rensas ut ur populationerna. Annorlunda uttryckt: övertygelsen om evolutionens faktum kräver att Sanford har fel även om han skulle råka ha rätt.

Det räcker inte att en mutation är positiv, den måste också fixeras i en population för att bli till någon evolutionär nytta. Och de flesta mutationer fixeras inte, utan går förlorade. I verkligheten degenererar alla organismers genom. Detta bekräftas av evolutionssimuleringar som bygger på biologiskt relevanta förutsättningar. [4]

Till de övriga självklarheterna som ska förnekas lägger Erkell nu det välbelagda faktum att selektionen hos människan som biologisk varelse inte på långt när förmår eliminera belastningen från mutationer. Sanford listar i appendix 1 ett antal tunga vetenskapliga auktoriteter som hävdar just detta (Haldane, Kimura, Muller, Neel, Kondrashov, Crow, Lynch m fl), men inget imponerar på Erkell, med motiveringen att de ju trots allt är evolutionister. Nu kan man onekligen tycka att de i egenskap av just detta borde tillhöra den kategori forskare Erkell kunde förväntas lyssna till – kreationister är ju idiotförklarade by default – men icke, sa Nicke.

Erkell:

”Om man nu gör sig mödan att faktiskt gå igenom dem finner man att inte en enda av dem hävdar att det mänskliga genomet befinner sig i oundviklig degeneration. Alltså inte någon. Så var har du fått detta ifrån?”
Erkell läser dåligt. Crow (1993) bedömer att människans fitness minskar med 1-2% per generation. Lynch (2010) beräknar fitnessminskningen till hisnande 3-5% per generation. Sanford anser att de siffrorna är alldeles för höga, men konstaterar att det är ställt utom tvivel att det handlar om en degeneration. Det handlar mycket riktigt om att en sänkt selektionströskel leder till att fler mutationer ackumuleras i populationen. Och därmed en degeneration, därför att för varje fördelaktig ackumulerad mutation ackumuleras lågt räknat 100 000 mer eller mindre destruktiva. Det krävs stor uppfinningsrikedom för att komma runt den problematiken.

Frågan kvarstår – det är upp till Erkell att referera till någon erkänd populationsgenetiker som anser att människans genom inte degenererar!

Erkell:

”Det är lite lustigt att du så bestämt avvisar evolutionsmodeller som Tierra och Avida, men utan vidare accepterar Sanfords modell.”
Modeller ska bedömas utifrån sin förklaringskraft och tåla kritisk granskning. Jag har i andra inlägg redogjort för sakskälen för varför Tierra och Avida har högst begränsad relevans som evolutionssimulatorer och visat att kritiken mot Sanford inte håller. För övrigt - i det här avseendet bör Erkell inte kasta sten i glashus.

Det principresonemang Sanford för, är emellertid inte bara tillämpbart på människan som art. Rimligen borde principen även gälla alla andra organismer i varierande grad beroende på faktorer som selektionstryck, generationstider etc. En ID-baserad prediktion är att evidens från andra områden kommer att bekräfta detta framöver. Vi får se.

Erkell hävdar att jag motsäger Sanford eftersom selektion är viktig för att vidmakthålla populationers fitness. Missförstånd igen. Vem har ifrågasatt det? Inte jag och inte Sanford. Men selektionen kan ingenting skapa i sig själv. Den kan bara ett enda - välja bort en viss andel av de ofördelaktiga mutationerna. Bortser vi från de sällsynta mutationer som har hög effekt på fitnessen (varav de med letal eller allvarligt negativa effekter dominerar kraftigt) återstår en mix av oselekterade mutationer som utgörs av en blygsam andel fördelaktiga och en hög andel ofördelaktiga mutationer som det naturliga urvalet inte kommer åt. Evolutionsteorins stora dilemma är och förblir att försöka förklara hur den ekvationen leder evolutionen framåt.

Slutligen finns det ännu en elefant i rummet. Det är den mörka skuggan från förra seklets tillämpningar av evolutionär rasbiologi för ”mänsklighetens bästa”. Men Sanford bemöter själv den typen av tänkbara tolkningar av hans slutsatser med att konstatera att baserat på just de argument han lyfter i boken, kan rashygien inte rädda oss från degenereringen av vår arvsmassa. "Och," skriver han, "om någon försökte, vem skulle då rädda oss från rashygienisterna?"

Fördelaktiga mutationer hos människan
I hopp om att kunna uppväga de digra listorna av skadliga mutationer hos människor nämner Erkell så mutationen ApoA1Milano, med undertexten att vi kreationister skulle låtsas som att den inte fanns. Nej då, den följer ett vid det här laget välbekant mönster: vid de sällsynta tillfällen när mutationer visar sig fördelaktiga hos högre organismer har medaljen alltid en baksida.

För det första medför Milanomutationen försämrad produktion av HDL (en grupp lipoproteiner i mänskligt blod) som vi vet är viktig för att forsla bort skadligt kolesterol. För det andra förefaller mutationen bara vara iakttagen i heterozygot form, och kanske är den skadlig eller rentav letal i homozygot form. I så fall kan det vara ett parallellfall till sickle-cells-anemi, vilket skulle göra den irrelevant för evolutionen eftersom den aldrig kommer att kunna omfatta mer än en begränsad del av populationen. För det tredje tycks mutationen medföra lägre affinitet men bredare substratspektrum, d v s att specificiteten minskat, vilket motsvarar en informationsförlust (likt Spetners ribitoldehydrogenas)

Erkell:

”…Men du glömmer helt den mekanism som troligen är den viktigaste hos organismer med sexuell förökning: meiotisk rekombination. Därtill kommer sexuell selektion. ”
Nej, Lars Johan, jag har inte glömt något, jag refererade bara till exakt de mekanismer du själv angav, varken fler eller färre.

Erkell:

”Du skriver också att Tomoko Ohta, en av de riktigt tunga populationsgenetikerna, skulle instämma med Sanfords slutsatser.”
Nejdå, inte alls. Ohta är hängiven Darwinist precis som du, och håller inte alls med Sanford om att evolutionen går åt fel håll. Men det kan man heller inte förvänta av en evolutionist. Poängen är att hon inte har någon invändning i sak mot att nära-neutrala mutationer borde ansamlas i genomen och att synergistisk epistas, inte förbättrar situationen. Jag föreslår att du kontaktar Ohta för att undanröja dina invändningar om ”anekdotisk evidens”.

Erkell:

”Jag skulle kunna lägga till ytterligare ett antal punkter där Sanford gör allvarliga fel, men jag avstår av utrymmesskäl.”
Glöm dessa utrymmesskäl. Biologgen har nog plats även för dem. Låt höra!

Erkell:

Men det stora mysteriet återstår: hur kan en person med John Sanfords kvalifikationer vara ute och cykla så fullständigt?
Erkell gör sig gång på gång skyldig till ad hoc-felslut. Den framlidne filosofen Anthony Flew – som för övrigt övergav sin ateism i slutet av sin karriär – illustrerade det på följande sätt:

Hamish säger att ”Ingen skotte har socker på gröten.”
”Men min vän Angus gillar socker på sin gröt.”
”Å, jovisst, men ingen sann skotte har socker på gröten”

Thinking About Thinking (1975)

Eller översatt till detta sammanhang:

”Erkell säger att ingen vetenskapsman ifrågasätter att mutationer och selektion stöder evolutionsteorin.”
”Men vetenskapsmän både inom och utanför Intelligent Designrörelsen ifrågasätter mutationernas och selektionens roll.”
”Å, jovisst, men inga riktiga vetenskapsmän gör det.

Om duplikationer och nya egenskaper igen…
Erkell:
”Duplikationer har bevisligen biologiska effekter.”
Det vill jag lova. Precis som det ibland råkar ske duplikationer av misstag i en text text (!) är duplikationer praktiskt taget alltid skadliga för organismen. I sällsynta undantagsfall kan de innebära en fördel, men några få fördelaktiga duplikationer kan inte väga upp den stora mängden skadliga duplikationer eller andra slag av försämrande mutationer.

Erkell:

”Jag tror du vid det här laget har insett att Lenskis experiment ger ett utmärkt exempel på just det du vill förneka – att en genduplikation följd av mutation kan ge en ny funktion.”
Erkell visar återigen att han antingen inte läst, alternativt inte förstått, min analys av Lenskis experiment. Det handlar inte om någon ny funktion som uppstått. Systemet för omsättning av citrat och tillverkning av cellmembranbundna transportproteiner för citrat fanns redan på plats i all sin komplexitet. Det enda som behövdes var en påslagning av transportproteintillverkningen som möjliggjorde intransport av citrat. Det duplikationerna ledde till var rena doseffekter. Någon ny information har inte tillförts genomet – tvärt om. I vanlig ordning.

Återigen - Lenskis citratätande bakterier utgör ett av många exempel på fördelaktiga förändringar, men till ett högt pris: den breddade substratspecificiteten och ökade omsättningshastigheten av det nya substratet kommer till priset av kraftigt minskat informationsinnehåll, även på Shannonnivå. Visst ger oss Lenskis forskningsresultat viktiga insikter i bakteriegenomets dynamik, men definitivt ingen evidens för att mutationer och selektion kan skapa reella innovationer. Det krävs mer än läckande cellmembran och horisontella förflyttningar och duplicering av befintlig information för det.

Dessa förändringar var utan tvivel ändamålsenliga i bakteriernas extrema svältsituation, rent av så pass ändamålsenliga att det inte är otroligt, rent av sannolikt, att citratmutanten inducerats epigenetiskt. Om så skulle visa sig vara fallet handlar det om en ändamålsenlig förprogrammering utanför den egentliga arvsmassan. Det skulle vara ytterligare ett argument för intelligent design. Framtida forskning får utvisa hur det ligger till med den saken.

Genom att utgå från en novell och successivt plocka bort ett ord i sänder kan man möjligen göra en novell mer snabbläst, men inte bygga något som påminner om Tolstojs samlade verk. På samma sätt kan metoden ”copy-paste” användas för att betona (märk väl betona!) vissa aspekter i en text. Men någon väg till Nobels litteraturpris är det inte.

Naturvetenskapen och metafysiken
Erkell är ivrig att påpeka att vi skapelseanhängare inte förmår skilja mellan metodologisk materialism och metafysisk materialism. Men frågan är vem av oss som är mest närsynt i det sammanhanget. Med avseende på det vetenskapliga utövandet är nämligen de två begreppen i praktiken oskiljaktiga, och det är framför allt praktik som vetenskaplig verksamhet ägnar sig åt.

Ett klarsynt citat av William A. Dembski får belysa den saken:

”Vi behöver inse att den metodologiska naturalismen är funktionellt likvärdig med en fullfjädrad metafysisk naturalism. Den metafysiska naturalismen hävdar att den materiella världen är allt som finns. Den metodologiska materialismen vädjar till oss om att för vetenskapens skull låtsas som att den materiella världen är allt som existerar.

Men i det ögonblick som naturvetenskapen anammas som den enda universellt giltiga formen av kunskap i en kultur, följer omedelbart att metodologisk och metafysisk naturalism i alla avseenden blir omöjliga att särskilja. De är funktionellt likvärdiga.”

Det finns därför fog för uttrycket att metodologisk materialism är identisk med metafysisk materialism i vetenskaplig förklädnad. Det är så Erkell och andra ID-fober utnyttjar begreppsparet (som jag för övrigt anar är specialdesignat just för att kunna vifta bort evolutionskritik som utomvetenskaplig, men det är en annan femma).

William Dembski har också en ansats till lösning:

”Det som därför behöver göras, är att bryta naturalismens grepp i båda dess skepnader, metodologisk och metafysisk. Och detta sker så snart vi inser att det från början inte var empirisk evidens, utan trycket av en metafysisk världsbild som enträget propsade på att vi skulle tillämpa metodologisk materialism.”
I början av 1700-talet mötte den berömde filosofen och matematikern Gottfried Wilhelm von Leibniz motstånd från sina matematikkollegor när han ville införa oändlighetsbegreppet i matematiken. Det ansågs både absurt och oestetiskt. Men han lyckades till slut övertyga sin omgivning och resultatet blev både differentialkalkyl och integralkalkyl. Accepterandet av oändligheten som begrepp förvandlade inte matematiken till en ockult företeelse, utan omvägen via det ofattbara kom i stället att bli nyckeln till helt nya landvinningar inom matematikens och fysikens värld. ID är inte konstigare än så. Erkännandet av en Designer bakom skapelsen förändrar inte forskares arbetsmetodik, men kommer att öppna nya perspektiv och dörrar för framtida forskning. Men kommer samtidigt att stänga andra dörrar därför att de stigarna visat sig vara återvändsgränder som burit alltför lite frukt. I båda fallen öppnar ID för ett effektivare utnyttjande av forskningens resurser.


AVIDA och livets uppkomst
Erkell försöker få det till att jag hävdat att AVIDA-programmet simulerar livets uppkomst. Det har jag naturligtvis aldrig gjort. Evolverande digitala organismer simulerar mikroevolutionära processer hos levande organismer som anpassar sig till skiftande miljöförhållanden, just därför att även de digitala organismerna är förprogrammerade till den sortens mikroevolutionära anpassningar genom ett antal utvecklingsbara variabler. Den felaktiga slutledningen uppstår när man gör anspråk på att simuleringarna kan ge svaret på frågan hur de utvecklingsbara organismerna som sådana uppkommit. För att återigen använda en nu sliten fras: med hjälp av AVIDA kan man förklara ”survival of the fittest” men bara dess programmerare utgör förklaringen på ”arrival of the fittest”. Precis som i den levande världen. Jag har fortfarande inte fått svar på min fråga hur det kommer sig att Erkell över huvud taget refererar till AVIDA som bygger på analogin mellan levande och digitala organismer, när han annars tar varje tillfälle i akt för att ogiltigförklara analogier med den levande världen.

Om genduplikationer igen
Nya dimridåer av Erkell. Om det är något som evolutionsteorins förespråkare skulle behöva visa upp för världen så är det just vad Buchanan kallar ”major refunctionalizations”. Evidensvärdet av ”inferred examples” är lika med noll, det uttrycker bara evolutionära förhoppningar, men ingenting substantiellt och verifierbart. Däremot vimlar litteraturen av exempel på ”minor refunctionalizations”, där redan befintliga enzymers specificitet och aktivitet kan finjusteras genom selektion, som regel i extrem endimensionell (brist på ett specifikt näringssubstrat) laboratoriemiljö. Hur relevanta sådana resultat är för multidimensionella naturliga miljöer är en helt annan sak. Oavsett vilket handlar det om mikroevolutionära processer som är helt okontroversiella i den här diskussionen. Det är evolutionisters vidlyftiga och trosvissa extrapolationer som utgör problemet. Sådana är nämligen by default immuna mot kritik i kraft av evolutionens så kallade ”faktum”.

Maltasenzym igen…
Erkell:

”Du underkänner den vetenskapliga metoden – det är precis så här man arbetar. Med utgångspunkt från en teori formulerar man hypoteser som man testar experimentellt; får man då de resultat man förutsagt är detta ett stöd för teorin man utgick ifrån. Självklart måste man också göra kontrollförsök för att utesluta andra möjliga förklaringar till resultaten än den hypotes man ställt upp. Det är här mycket av det vetenskapliga arbetet ligger.”
Alls inte! Jag resonerar helt i enlighet med den vetenskapliga metod du beskriver. Min invändning består i att ett cirkelresonemang är exakt en sådan alternativ ”möjlig förklaring”. Dessvärre är det en förklaring som befinner sig utanför ramen för en evolutionists synfält (eller rättare: mitt i vederbörandes blinda fläck) och som ingen evolutionist skulle drista sig att föreslå därför att den skulle undergräva metodens och resultatens relevans. Därför faller det på vår lott som evolutionskritiker att påtala cirkelresonemanget. Det gör vi i tid och otid.

Erkell låter öppen för alternativa förklaringar, men när alternativa tolkningar utmanar hans världsbild (läs: evolutionstro) reagerar han i praktiken alltid reflexmässigt genom att sparka bakut och välta ut karet med både barn och badvatten. Det indikerar vem av oss som står för dogmatiken i den här debatten.

Erkell påpekar att jag inte gjort mig mödan att läsa Voordeckers arbete därför att jag refererar till två enzymer i stället för en hel familj. Han missar helt poängen. Jag valde att förenkla resonemanget enbart för tydlighetens skull. Jag kunde ha formulerat det hela på ett betydligt ordrikare sätt: ”Utgår man från ett stort antal enzymer tillhörande en och samma enzymfamilj där de olika enzymerna har hög specificitet med avseende på sina respektive substrat och konstruerar en godtycklig hybrid mellan dem, så är det högst förväntat även ur ett designperspektiv att de olika hybridenzymerna uppvisar varierande grad av lägre specificitet med avseende på många av enzymerna.”

Erkells påstående att om ”deras evolutionära rekonstruktion varit felaktig, hade de troligen inte fått någon aktivitet alls” är av allt att döma helt taget ur luften - vad han tror är irrelevant för sakfrågan om det inte kan verifieras.

Beträffande förankring av hypoteser. ”Voordeckers utgår från evolutionsteorin” skriver Erkell och fortsätter med att han inte förstår vad jag avser med att designteorin är förankrad i vardagserfarenheten. Svaret är givet: Vardagserfarenheten vi alla bär är att intelligenta orsaker - till skillnad från naturlagar och slump - producerar den typ av informationsladdade strukturer som vi intuitivt uppfattar som designade. Att materiella hypoteser skulle vara förankrade i vardagserfarenheten är knappast uppseendeväckande och är definitivt ingenting jag ifrågasatt. Problemet är att när vi ser en film som visar viljelösa små byggelement som spontant arrangerar sig i komplexa mönster och bygger upp vackra och fantastiska byggnadskonstruktioner med tinnar och torn, och sinnrika maskiner som producerar fantastiska ting, så tillhör det inte vår vardagserfarenhet. Tvärtom – vi vet att en sådan film spelas baklänges. Att specifika biologiska strukturer som molekylära maskiner och viruspartiklar kan självorganisera sig från sina beståndsdelar beror uteslutande på att de ingående molekylära strukturerna är specifikt komplexa. De är helt enkelt förprogrammerade – designade – till att göra just detta. Slumpen och naturens övriga processer eroderar och bryter ner. Tiden är ingen hjälpare utan stjälpare. Det är inget vi tror – vi vet – därför att vi alla har erfarenhet av det och det är djupt integrerat i vår intuition. Evolutionsteorin är djupt anti-intuitiv och bara verbala dimridåer kan beröva oss den intuitionen.

Erkell har invändningar mot att jag formulerade en hypotes utifrån ID-perspektiv att slumpmässiga förändringar av ett enzyms aminosyrasekvens bör medföra försämrad specificitet. Han frågar ”Men hur vet du det?...”

Bäste docent – jag vet det inte - det handlar om en designhypotes. Självklart måste man också göra kontrollförsök för att utesluta andra möjliga förklaringar till resultaten än den hypotes man ställt upp. Det är här mycket av det vetenskapliga arbetet ligger. (Känner du igen den här formuleringen så beror det på att jag lånat den från dig).

Glukokortikoidreceptorn (GR) igen…
Erkell gör ett nytt försök att tolka Thorntons försök. Han vidhåller att den visar hur GR-receptorn blev mer specifik: Jag citerar:

”…det är precis det den gör. I detalj… Man har dokumenterat hur GR tappar sin känslighet för andra hormon än just glukokortikoider – alltså hur den blir mer specifik… Genduplikation gav upphov till två receptorer (GR och MR), av vilka GR är specifikt känslig för glukokortikoider, men med en reducerad affinitet. Det betyder att vi nu har en MR som reglerar saltbalans och en GR som reglerar stressrespons. En genduplikation har alltså givit upphov till en ny fysiologisk funktion.”
Men Erkell har, som jag redan tidigare har visat bevisligen fel, och han lägger den här gången nya felaktiga slutsatser till de gamla. Som jag tidigare påpekat har försöket ingen som helst evidensstatus när det gäller duplikationernas roll. Det är relevant om och endast om GR verkligen har utvecklats från samma ur-receptor som MR genom en genduplikation, men detta är en evolutionär hypotes och inte mer än så. Rekonstruktionen av en hypotetisk receptorhybrid som ancCR är fullt möjlig att göra helt oberoende av om de båda receptorerna tillkommit genom evolution eller design. Det ska visa sig att försöksresultaten pekar mot det senare.

Forskarna utgick från sitt rekonstruerade protein (ancCR) med förmågan att binda starkt till flera steroider med liknande kemisk struktur. Hur påverkades då proteinet av de båda punktmutationerna? Jo, 90-99% av proteinets bindningsförmåga till steroiderna gick förlorad! Faktum är att en enda punktmutation (L111Q) praktiskt taget utplånade proteinets funktion (affiniteten till steroiderna minskar till 0,1 – 1% av den ursprungliga). Borde inte så drastiska funktionsnedsättningar selekteras bort kan man undra? Det är inget som vare sig Thornton eller Erkell verkar reflektera över.

Men nej då, hävdar Erkell, det muterade proteinet (GR) hade ju blivit mer specifikt, och därmed är det bevisat att en ”helt ny fysiologisk funktion” kan uppstå genom en duplikation med två efterföljande punktmutationer. Förhåller det sig verkligen så?

Nej, nej och åter nej!

Det muterade proteinet visade sig binda kortisol ca 3 gånger starkare än aldosteron, vilket är ett mått på dess specificitet. Den lilla ”detalj” Erkell råkar förbise är att ursprungsproteinets affinitetsskillnad för aldosteron och kortisol var ungefär 30-faldig! Det betyder att proteinets förmåga att skilja mellan de båda steroiderna de facto minskade med en faktor 10. Hur han lyckas tolka det som att GR blivit mer specifik är en gåta. De båda punktmutationerna ledde alltså till att även specificiteten minskade med hela 90%! Det är bara att läsa rakt av i diagram 4C i rapporten. Var och en förstår att det här är ljusår från ”en ny fysiologisk funktion”, det är i stället ännu en bekräftelse på mutationers destruktiva effekter på designade system, helt i enlighet med ID:s prediktioner. Slumpmässiga förändringar leder till förlust av genetisk information. Gång på gång.

För att (förhoppningsvis) sätta slutlig punkt för den här frågan – det faktum att enstaka mutationer kan förändra ett proteins struktur och därmed påverka dess affinitet till olika substanser är fullständigt självklart. Det hade inte ens varit särskilt uppseendeväckande om specificiteten verkligen hade ökat en smula i enlighet med vad Erkell felaktigt gör gällande. Den centrala frågan är i stället om mutationer och selektion mäktar med att söka igenom en närmast oändlig ocean av tänkbara aminosyrasekvenser i en planlös ”jakt” på helt nya, funktionella öar (proteinstrukturer). Thorntons studie bara bekräftar mina och ID:s tvivel på den saken.

Protonpumpen igen…
I min tredje replik har jag noggrant både citerat och kommenterat vad Thornton faktiskt säger om degenerativa förändringar så inget ytterligare behöver tilläggas. Att Erkell tycker att den degenererade protonpumpen fungerar ”alldeles utmärkt” tillför inte diskussionen särskilt mycket substans. Det gör min gamla bil också, fast finge jag välja hade jag hellre haft en ny.

Erkell:

”Och om du tittar på föregående exempel med GR har en ”degenerativ” process lett till uppkomsten av två specialiserade receptorer – totalt sett en förbättrad funktion.”
Vilket grundligt vederlagts under föregående rubrik.

Något mer behöver inte kommenteras under den här rubriken eftersom Erkell till slut verkar ha förstått min poäng med de uppenbara cirkelresonemangen i evolutionärt grundade rekonstruktioner. Att han sedan ogillar den är ju en helt annan sak.

War is peace.
Freedom is slavery.
Ignorance is strength

George Orwell


Att degenerera är att konstruera.
Bryta ner att bygga upp.
Förlust är vinst.

Lars Johan Erkell

Informationsfrågan kommer att förbli i centrum för de biologiska vetenskaperna. En dag kommer även docent Erkell att tvingas inse det.

Fotnoter

[3]  Cartwright, Giannerini och González, “DNA as Information: At the Crossroads between Biology, Mathematics, Physics and Chemistry”, Philosophical Transactions of the Royal Society A 374, nr 2063 (2016):2015.0071, 7.    [Tillbaka till texten]


[4]  Winston Ewert, ”Overabundant Mutations Help Potentiate Evolution: The Effect of Biologically Realistic Mutation Rates on Computer Models of Evolution”, BIO-Complexity 2015, nr 1 (2015):1-11.    [Tillbaka till texten]



Copyright © 2018 Göran Schmidt

Template design by Andreas Viklund